Rss

Наша Галерея
Наши галереи
Календарь
«    Октябрь 2018    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
1234567
891011121314
15161718192021
22232425262728
293031 
» » Остеоартроз у собак (клинико-рентгено-морфологические корреляции)
  • Опуликовал: Dimasty
  • |
  • Коментариев: 0
  • |
  • Просмотров: 378
Выяснение клинико-морфологических закономерностей этиопатогенеза врождённой и посттравматической патологии суставов большой подвижности у собак и разработка на этой основе рациональных методов её коррекции – одна из фундаментальных проблем современной ветеринарной артрологии. Особую актуальность её решение приобретает в связи с прогрессированием частоты возникновения артропатий тазобедренного, коленного, локтевого и лопатко-плечевого сочленений, что обуславливает утрату их функциональной пригодности.
Несмотря на успехи в разработке методических подходов к лечению патологических состояний суставов, в настоящее время не проведён в полной мере анализ факторов риска в развитии артропатий, не отображены морфофункциональные основы остеоартроза диспластического генеза, а также остео- и хондропатий в целом.
Представляют интерес адаптивные перестройки, возникающие в интра- и параартикулярных тканях в условиях нормы и при артропатиях различного генеза, имеющие принципиально важное значение для морфологии, а также для ветеринарной травматологии и ортопедии.
В качестве алгоритма лечебно-диагностической тактики необходимо использовать следующие методы исследования:
  • - артроскопию суставов большой подвижности;
  • - артротомию;
  • - рентгенографию в вентро-дорсальной и латеро-медиальной проекциях;
  • - морфометрию;
  • - сканирующую электронную микроскопию, а также хирургические методы коррекции.

    • В основу данного сообщения легли плановые многолетние исследования 309 пациентов травматолого-ортопедического профиля.
      При этом у 175 животных рентгенологически визуализировался остеоартроз тазобедренных суставов, как следствие диспластических изменений указанной области. У 35 (20%) животных диагностировали остеоартроз плече-лопаточного сочленения с выраженными клинико-рентгенологическими признаками рассекающего остеохондрита головки плечевой кости. В 48 (27,4%) случаях имел место деформирующий гонартроз с застарелым разрывом крестообразных связок и у 51 (29,1%) пациента клинико-рентгенологические признаки соответствовали болезни Легг-Кальве-Пертеса (асептический некроз головки бедренной кости), при этом в 28 (16%) случаях поражение носило двусторонний характер.

      Артроскопическая диагностика остеоартрозов.

      При решении вопроса о необходимости проведения диагностической артроскопии исходили из общеизвестной шкалы ранжирования диагностических возможностей различных методов исследования, применяемых в ветеринарной медицине, для определения костной и мягкотканой патологии и их дифференциально-диагностических признаков, встречающихся у пациентов травматолого-ортопедического профиля.
      Не подлежит сомнению тот факт, что ни один из используемых в настоящее время диагностикумов, включая рентгенографию, компьютерную томографию и ультразвуковое исследование, не дает полной исчерпывающей информации о характере и масштабах деструктивных изменений в биотканях сустава — об узурах и эрозии хрящевого покрытия, демаскировке субхондральной кости и микроруптурах сумочно-связочного аппарата. В связи с этим есть основания считать артроскопический дебридемент наиболее объективным и достоверным методом выявления различных форм патологии суставов большой подвижности. Показаниями к диагностической артроскопии могут являться:
      • артралгия;
      • синовиты;
      • остеохондропатии; (Рис. 9.)
      • крепитация сочленений неясной этиологии;
      • биопсия синовиальной оболочки;
      • неясная клинико-рентгенологическая семиотика при повреждениях, воспалительных и дегенеративных процессах;
      • формирование контрактур;
      • неблагоприятные исходы предшествовавших операций;
      • необходимость в точной информации о внутрисуставной патологии для
      • выбора метода операции и лечебной тактики;
      • определение показаний к хирургической артроскопии.
    • Клинический опыт показывает, что без адекватной диагностики и коррекции синовиальной среды поврежденного сустава, особенно если он относится к числу наиболее функционально нагружаемых, нельзя рассчитывать на благоприятный исход лечения даже в случаях, когда удается полностью устранить дисконгруэнтность суставных поверхностей.
      Нам представляется, что наиболее вероятной причиной прогрессирования посттравматических интраартикулярных изменений являются повреждения суставного хряща, которые невозможно распознать без артроскопии, а тем более грамотно лечить. В связи с этим внедрение артроскопических методов диагностики и лечения в ортопедо-травматологическую практику ветеринарной медицины и хирургию суставов является настоятельной и объективной необходимостью, вытекающей из травматогенеза интраартикулярных повреждений.
      Такой подход к пониманию сущности внутрисуставных изменений диктует необходимость разработать алгаритм артроскопической тактики в лечении повреждений суставов различного генеза, включающей в себя адекватное восстановление анатомических взаимоотношений в сочленении и коррекцию нарушений его синовиальной среды с акцентом на активную санацию (иссечение поврежденного хряща в пределах здоровых тканей, сглаживание краев образовавшегося дефекта, удаление свободно лежащих в полости сустава corpuscula articularia, промывание полости сочленения и др.).
      Ретроспективный анализ литературы, скрупулёзное изучение результатов фундаментальных исследований по изучению этиологии и патогенеза дегенеративно-дистрофических процессов позволили нам несколько расширить современный взгляд на причинно-следственные отношения, возникающие при развитии деформирующего остеоартроза между структурно-метаболическими изменениями в хрящевой ткани состоянием синовиальной среды пораженного сустава. Известно, что синовиальная среда сустава — единая функциональная система, ответственная за поддержание метаболического равновесия матрикса хряща и хондроцитов. В состав указанной системы входят синовиальная оболочка, синовиальная жидкость и суставной хрящ. Из всех структур синовиальной среды наибольшие изменения при остеоартрозе претерпевает хрящ.
      В условиях дисконгруэнтности суставных поверхностей сочленяющихся костей ухудшается трибомеханическая ситуация в сочленении, что приводит к увеличению контактного давления на ограниченном участке суставного хряща, наступает его структурная декомпозиция. Необходимо отметить, что пусковым механизмом развития остеоартроза является деструкция хрящевого покрытия, в первую очередь в критических зонах, являющихся наиболее функционально обремененными. Общеизвестно, что изменения механических свойств костной и хрящевой тканей инициирует нарушение их метаболизма.
      Важным фактором развития остеоартроза считают увеличение внутрисуставного трения. Следует заметить, что низкое трение сопряженных в суставе хрящевых поверхностей обусловлено жидкокристаллическим состоянием синовиальной жидкости, реологические параметры которой резко меняются при остеоартрозе. В связи с этим наблюдается прямая корреляция лубрикационных свойств суставной жидкости и активностью воспаления в сочленении.
      Стадии дегенеративно-дистрофического поражения суставного хряща (по результатам артроскопических исследований) представлены в таблице 1.
      На основании изложенного можно утверждать, что результаты проведенных исследований обосновывают приоритетную роль изменений синовиальной среды сустава в развитии остеоартроза.
      Таблица 1. Стадии дегенеративно-дистрофического поражения суставного хряща.
      СтадияМорфологические изменения хряща
      IОтек, размягчение, потеря эластичности
      IIУзуры и эрозии поверхностных слоев хряща
      IIIДеструкция всех слоев хряща
      IVДемаскировка субхондральной кости
      Остеоартроз – болезнь, обусловленная действием биологических и механических факторов, дестабилизирующих нормальные отношения между процессами деградации и синтеза хондроцитов, внеклеточного матрикса суставного хряща и субхондральной кости. Наиболее часто диагностируется у крупных и гигантских пород собак. В дегенеративных процесс вовлекаются синовиальные суставы, представляющие собой сложную многокомпонентную органоспецифическую систему, включающую как элементы внутренней среды (суставные хрящи, синовиальную жидкость, синовиальную мембрану), так и прилежащую к суставному хрящу субхондральную кость, через которую в определенной мере осуществляются энергетические, пластические и механические функции суставного хряща.(Рис. 4,5,7,8)
      В результате проведенных исследований нами было установлено, что клинически остеоартроз характеризуется артралгией и дефигурацией сочленения, болезненностью при пальпации, тугоподвижностью, крепитацией, периодическим выпотом и локальным воспалением различной степени выраженности.(Рис. 6,7) Чаще всего в процесс вовлекаются коленные, локтевые и тазобедренные суставы.(Рис. 1,2,3,6) Артралгия является основным клиническим признаком остеоартроза. При этом боль в области пораженного сустава не связана с разрушением собственного хряща, поскольку он лишен нервных окончаний, а определяется поражением костей (остеофиты, микроинфаркты, увеличение давления в медуллярном канале и субхондральной кости),(Рис. 2,3,6,7) суставов (воспаление синовиальной оболочки, растяжение капсулы сустава) и периартикулярных тканей. Артралгия, как правило, значительно усиливается во время и после стато-локоматорного акта и несколько ослабевает в условиях гиподинамии. Есть основания утверждать, что интенсивность болевого синдрома может меняться в зависимости от температуры окружающей среды и влажности воздуха (усиливается в холодное время года и при высокой влажности). Характерным симптомом остеоартроза является крепитация в суставах при движении пациента и его пальпаторном обследовании, возникающая вследствие дисконгруэнтности суставных поверхностей,(Рис. 4,6) остеофитоза (Рис. 2,3,6) и ограничения подвижности в суставе или блокады «суставной мышью». Уместно отметить, что увеличение объема суставов чаще происходит за счет пролиферативных изменений, но может быть и следствием отека параартикулярных тканей. Выраженная припухлость и локальное повышение температуры над суставами не характерны, но могут возникать при вторичном синовите.
      Небезынтересными представляются патологические изменения при остеоартрозе, характеризующиеся неравномерной потерей хряща, чаще в зонах повышенной биомеханической нагрузки, склерозом субхондральной кости, формированием субхондральных кист, краевых остеофитов и воспалением синовиальной оболочки.(Рис. 5,6,7) При этом образование остеофитов, на наш взгляд, является следствием измененных биомеханических условий функционирования сустава. Позднее возникает тотальная потеря хряща, остеосклероз и фокальный остеонекроз субхондральной кости.(Рис. 4,5,6,8) Биомеханически остеоартроз характеризуется изменением способности суставного хряща сопротивляться растяжению и сжатию.
      Уместно отметить, что остеоартроз является результатом действия биологического и механического факторов, нарушающих баланс между процессами деградации и синтеза внеклеточного матрикса суставного хряща и субхондральной кости. Он может быть инициирован множеством факторов, одним из которых является генетическая детерминация данной патологии (первичный остеоартроз).(Рис. 1,3,4) Вторичный остеоартроз имеет локальную или генерализованную форму. К локальной форме следует отнести диспластические изменения, воспалительные процессы, интоксикацию, травму и статические нарушения.(Рис. 4) Генерализованная форма остеоартроза, как правило, связана с нарушением метаболических процессов в организме.
      В основе патогенеза основных форм остеоартроза лежит нарушение нормального обмена хрящевой ткани в сторону преобладания катаболических процессов над анаболическими. Причинными факторами вторичного остеоартроза следует считать деформации костной субстанции, нарушение ее развития, некроз, метаболические и эндокринные заболевания, а также воспалительные процессы.
      По нашим данным нарушение структурно-функционального состояния синовиальной мембраны может приводить к ослаблению трофики суставного хряща, изменению состава и вязкости синовиальной жидкости, а также фиброзу и синовитам. Манифестирование остеоартрозов сопряжено с деструкцией суставного хряща, которая проявляется в снижении биосинтезируюшей функции хрящевых клеток и морфомеханических потенций матрикса. Деструкции в субхондральной кости неизбежно приводят к нарушению питания глубоких слоев хрящевого покрытия, потере его прочностных и упруго-деформативных свойств, дисконгруэнтности суставных поверхностей и, как следствие, ухудшению трибомеханической ситуации в суставе.(Рис. 4,6,7)
      В основе поступления питательных и регуляторных веществ из синовиальной жидкости в суставной хрящ лежит диффузно-нагрузочный механизм, функционирующий только в условиях переменной нагрузки, приходящейся на суставной хрящ, который во время стато-локоматорного акта «впитывает синовиальную жидкость и отдает ее при давлении, «работая по типу помпы».
      Суммируя в целом патогенетические ситуации, связанные с негативными изменениями структурной организации и метаболизма тканей суставов, имеющих место при остеоартрозах, можно отметить, что в патогенез вовлекаются все подсистемы сочленения, однако наиболее выраженная степень деструкции прослеживается в суставном хряще.(Рис. 4,5,7,8)

      Общие принципы лечения.

      Анализ данных об основных звеньях нарушений структурных и метаболических процессов в тканях суставов дает возможность заключить, что принципы рациональной фармакотерапии остеоартрозов сводятся к следующему:
      • Блокированию воспалительных процессов в суставе;
      • Нормализации биосинтетических процессов в хондроцитах;
      • Ингибированию катаболических процессов в хрящевой ткани;
      • Нормализации секреции синовиальной жидкости в сочленении;
      • Инициированию протекторного действия при повреждении хряща.
    • Лечение пациентов с остеоартрозом должно носить комплексный и патогенетический характер. Основными принципами лечения являются устранение причин, способствующих развитию болезни, ликвидация воспалительных изменений и восстановление утраченной функции сустава. Существующие методы лечения остеоартроза можно разбить на три большие группы: немедикаментозное, медикаментозное и хирургическое лечение.
      В качестве рациональной фармакотерапии остеоартрозов, а также симптоматической терапии можно предложить к использованию четыре группы лекарственных средств: нестероидные и стероидные противовоспалительные средства (НПВС и СПВС), гомеопатические ЛС, а также хондропротективные препараты. Лечебная тактика должна определяться для каждого пациента индивидуально. При этом необходимо учитывать многие факторы, такие как: возраст, вес, стадия заболевания, выраженность деформаций в сочленении и многое другое.
      Современная терапия ранних стадий остеоартроза должна начинаться с физических методов реабилитации – восстановления равновесия между нагрузкой и возможностями сустава. Это уменьшение нагрузок, массы тела, укрепление мышечного аппарата и применение физиотерапевтических процедур.

      Классификация остеоартроза.

      Условно остеоартроз подразделяют на первичный и вторичный. При первичном остеоартрозе причинный фактор либо не выявлен, либо имеет генетическую детерминацию, либо связан с возрастом (инволюционный остеоартроз).
      Вторичный остеоартроз может иметь локальную или генерализованную форму. К локальной форме уместно отнести диспластические изменения, воспалительные процессы, интоксикацию, травму. Генерализованная форма остеоартроза принадлежит, как правило, к метаболическим артропатиям и имеет полифакториальную природу.

      Этиология и патогенез остеоартроза (клинико-рентгено-морфологические корреляции).

      Этиология. Причинные факторы первичного остеоартроза до настоящего времени не установлены. В основе вторичного остеоартроза есть основания рассматривать следующие причинные факторы: деформация костной субстанции, нарушение ее развития, некроз, метаболические и эндокринные заболевания, воспалительные процессы. Деформации костного вещества могут быть следствием диспластических изменений (Рис. 1,2,6,7) и неправильно сросшихся переломов (псевдоартрозов); нарушение развития костной ткани может возникнуть в результате изменений диспластического генеза в сочленении, дисконгруэнтность суставных поверхностей сочленяющихся костей, а также нестабильности сустава; некроз костного биокомпозита может быть индуцирован некорректным применением лекарственных препаратов; воспалительный процесс может явиться результатом инфекции или действия травмирующего агента.
      Патогенез. Нарушение структурно-функционального состояния синовиальной мембраны капсулы сустава может приводить к ослаблению трофики суставного хряща, изменению сустава и вязкости синовиальной жидкости, а также к фиброзу и синовитам. Деструкция суставного хряща проявляется снижением биосинтезирующей функции хрящевых клеток и морфомеханических потенций матрикса. Деструкции в субхондральной кости неизбежно приводят к нарушению питания глубоких слоев хрящевого покрытия, потере его прочностных и упруго-деформативных свойств, дисконгруэнтности суставных поверхностей и, как следствие, ухудшению трибомеханической ситуации в суставе.
      Достоверно установлено, что уменьшение высоты гиалинового хряща лежит в основе механизма склерозирования субхондральной костной пластинки.(Рис. 6,7)
      При остеоартрозе аппозиционный рост кости составляет около 250 мкм в течение 70 дней, тогда как в норме — всего 25-50 мкм. В некальцифицированную зону суставного хряща прорастают сосуды, наблюдается прорыв фрон­та его минерализации. Появление разволокнений и узураций, проникающих в субхондральную костную ткань, провоцирует миграцию в образовавшиеся дефекты синовиальной жидкости, что сопровождается лизисом костного вещества и предрасполагает к образованию кистозных полостей.
      Атрофия костной ткани, асептический остеонекроз (Рис. 5) и кистевидная ее перестройка могут возникать также при функциональных перегрузках костных звеньев на фоне врожденных или приобретенных нарушений формирования эпифизов, анатомических соотношений, а деформирующий артроз — на фоне осевых деформаций конечностей различного генеза и нарушений формы со­членяющихся костей (И. В. Шумада и др., 1990).
      Следует выделить три группы факторов, инициирующих клинические проявления остеоартроза:
      • интраартикулярные: ухудшение трибомеханической ситуации как следствие нарушения анатомо-биомеханических взаимоотношений в суставе, внутрисуставная гиперпрессия, прорыв субхондральной кисты в полость сустава, внутрикостная ишемия, повышение внутрикостного давления;
      • экстраартикулярные: формирование контрактур за счет проявления болевых рефлекторных мышечно-тонических синдромов; вертеброгенные дискинезий, в том числе корешковые синдромы;
      • адаптогенная реакция организма на наличие остеоартроза: истощение приспособительных возможностей организма и развитие на этом фоне болезни. Закономерности, управляющие такими изменениями, непросты и изучены в большинстве случаев лишь в общих чертах. Однако есть основания полагать, что в появлении и нарастании экстраартикулярных изменений при остеоартрозе локтевого сустава реализуется сложный комплекс компенсаторно-приспособительных реакций, распространяющихся на весь опорно-двигательный аппарат. Он призван максимально облегчить развитие нового двигательного стереотипа, позволяющего осуществлять статолокомоторную функцию конечности в новых биомеханических условиях. По этой причине формирование экстраартикулярных факторов боли при остеоартрозе происходит постепенно, по мере нарастания нарушений механизма статолокомоции и исчерпания возможностей приспособительных реакций их компенсировать.(Рис. 1,2)

        • Завершение этого процесса соответствует такому моменту развития заболевания, когда компенсаторные механизмы в виде перекоса груди, дефигурации оси тела в медиальной плоскости уже не в состоянии улучшить статолокомоторную функцию конечности. В этом случае происходит активация триггерных пунктов боли, расположенных экстраартикулярно.
          В определенных ситуациях экстраартикулярный компонент болевого синдрома может превалировать над андрогенным и определять клинические проявления заболевания.

          Библиография.

          1. Болезни суставов/ В.Т.Ивашкин, В.К.Султанов; Худож. О.А. Козырева. – М.: Литература, 2005. – 544 с.
          2. Вест С. Дж. Секреты ревматологии/ Пер. с англ. – М. – СПб.: «Издательство Бином» - «Невский Диалект», 1999. – 768 с., ил.
          3. Коваленко В.Н., Борткевич О.П. Остеоартроз. Практическое руководство. – К.: Морин, 2003. – 448 с.
          4. Копьева Т.Н., Веникова М.С. Клиническая морфология артритов при ревматических заболеваниях/ РАМН. – М.; 1992. – 000 с.: ил.
          5. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний: Рук. для практикующих врачей/ В.А. Насонова, Е.Л. Насонов, Р.Т. Алекперов, Л.И. Алексеева и др.; под общей ред. В.А. Насоновой, Е.Л. Насонова. – М.: Литтера, 2003.-507 с.

          Иллюстрации

          Рис. 1. Фрагментация processus anconeus, деформирующий остеоартроз локтевого сустава. Дисплазия сочленения
          Рис. 2. Остеоартроз, фрагментация processus anconeus. Дисплазия локтевого сустава.
          Рис. 3. Фрагментация processus coronoideus medialis. Дисплазия локтевого сустава. Остеоартроз медиального мыщелка
          Рис. 4. Подвздошные вывихи головок обеих бедренных костей. Двусторонняя дисплазия, Е-степень.Остеоартроз.
          Рис. 5. Деформирующий двусторонний коксартроз. Остеохондропатия головок бедренных костей.
          Рис. 6. Дисплазия тазобедренных суставов. Деформирующий коксартроз. Гиперплазия acetabulum, остеофитоз.
          Рис. 7. Деформирующий остеоартроз тазобедренного сустава, деформация головки бедренной кости, гиперплазия шейки, остеофитоз консольного типа.
          Рис. 8. Артротомия тазобедренного сустава. Остеоартроз с обнажением субхондральной кости. Выраженная гипертрофия капсулы сочленения, остеофитоз.
          Рис. 9. Болезнь Легг-Кальве-Пертеса, асептический некроз головки бедренной кости.